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在细胞内钙离子浓度的上升会导致肌肉细胞的合同。在另外一个ATP驱动的Ca2 +泵,心脏肌肉细胞,迅速,并定期合同,有1逆向转运蛋白,钙交流外NA +跨质膜。这迅速泵逆向转运进入钙离子细胞,使细胞欧委会对外关系。哇巴因与洋地黄(洋地黄),与心脏疾病患者的治疗中使用的药物,使心脏更强烈合同。这两种药物的功能部分抑制了Na +-K +泵在心脏肌肉细胞的细胞膜。你可以建议患者解释这些药物的效果?如果采取了太多的两种药物,会发生什么?

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细胞内 Ca2 + 浓度上升导致肌肉细胞收缩。除了 ATP 驱动 Ca2 + 泵,心脏肌肉细胞,合同快速与定期,有交流 Ca2 + 的细胞外 Na + 跨膜的 antiporter。此 antiporter 迅速进入 Ca2 + 离子的大多数泵回出的单元格,允许 relex 的单元格。哇巴因和洋地黄 (洋地黄) 在心脏疾病,患者治疗中使用的药物更强烈,使心合同。这两种药物作用通过部分抑制 Na +-K + 泵在心脏肌肉细胞的膜。你可以提出解释这些药物的病人的效果吗?会发生什么如果太多无论哪种药物采取?

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一个层的细胞内ca2+浓度的原因肌肉细胞为“合同”。 除了一个atp驱动型ca2+泵,心脏肌肉细胞,因此合同快速和定期交流,有一个antiporterca2+的细胞na+在等离子膜。 antiporter迅速泵的最本的输入与ca2+离子的单元格后,使细胞休息区。

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上升在细胞内Ca2+集中导致肌细胞对合同。 除一个ATP被驾驶的Ca2+泵浦之外,心肌细胞,迅速和通常收缩,有为细胞外Na+交换Ca2+横跨质膜的一antiporter。 这antiporter迅速地抽大多进入的Ca2+离子取消细胞,允许细胞对relex。 乌本苷和洋地黄(洋地黄),用于病人治疗有心脏病的药物,做心脏强烈收缩。 两种药物通过部份禁止Na+-K+泵浦在心肌细胞的膜起作用。 您能否提出一个解释为这些药物的作用在患者? 如果太多任一种药物被采取,什么将发生?
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