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IRF-1增加生产辅助性T细胞(TH)2相关细胞因子和幼稚细胞及Th1相关的细胞因子(mcelligott等,1997)中的表达代偿下降的不足。 IRF2基因敲除小鼠显示TH1细胞发育缺陷,自然杀伤细胞(lohoff等2000)减值,和皮肤炎症的自发发展

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IRF 1 deficiency 结果 T 佣工 (十五) 2 相关细胞因子和表达的幼稚细胞和 Th1 相关细胞因子 (麦克利戈特 1997年等) 的跌幅为补偿增加生产。Irf2 基因敲除小鼠显示 Th1 细胞发育障碍的自然杀伤细胞 (洛霍夫等人 2000年) 的、 与自发发展 inflammatory 皮肤中的缺陷

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irf-1deficiency可提高产量的t帮助(th)2-相关细胞因子的表达式和一个补偿减少的幼稚细胞和th1-相关细胞因子(应铁道部邀请来访etal. 1997年)。 irf2淘汰制鼠标显示中的一个缺陷发展第1单元格,受损的自然杀手细胞(lohoffetal. 2000年),和自发发展inflammatory皮肤
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