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在本研究中,我们表明,高浓度的TACC3的导致DNA双链断裂( DNA双链断裂)的积累,破坏DNA损伤正常细胞响应,至少部分地,通过负调节共济失调毛细血管扩张症突变的表达(ATM

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在这项研究中,我们显示高水平的 TACC3 导致 DNA 的聚积两倍搁浅的休息 ( DSBs ) 和破坏对 DNA 损害的正常细胞的答复,至少部分地,通过消极地管制被改变的 ataxia telangiectasia 的表达 ( 自动取款机 ) 和后续 DNA 损害答复 (DDR) 标志着小瀑布。

翻译结果3复制译文编辑译文朗读译文返回顶部

在此研究中,我们表明高水平的 TACC3 导致的 DNA 双链断裂 (双链断裂) 积累和扰乱正常细胞 DNA 损伤反应,至少在部分,由消极地表达调控的共济失调毛细血管扩张症突变 (ATM) 和随后的 DNA 损伤反应 (DDR) 级联信号。

翻译结果4复制译文编辑译文朗读译文返回顶部

在这项研究中,我们表示, TACC3高水平导致脱氧核糖核酸二重子线断裂(DSBs)的储积并且通过消极调控不整齐telangiectasia被改变的表示打乱对脱氧核糖核酸损伤的正常多孔的反应,至少一部分, (ATM)和随后脱氧核糖核酸损伤反应(DDR)信号小瀑布。

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在这项研究,我们表示,高水平TACC3导致脱氧核糖核酸双重子线断裂DSBs的储积 () 并且通过消极调控不整齐telangiectasia被改变的ATM和随后脱氧核糖核酸损伤反应DDR信号小瀑布表示打乱对脱氧核糖核酸损伤的 () 正常多孔的反应,至少 (一部分) 。
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