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每唐纳森博士,结构分析表明,在氨基酸位置316加较大侧链的氨基酸取代被预测为干扰SOF的进入活性位点和抑制HCV RNA复制的能力,通过阻断以容纳额外的2所需的空间

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每唐纳德森医生,结构的分析显示添加更大方面的氨基酸替代约束在氨基酸位置 316 被预测干扰进入活动地点,抑制 HCV RNA 复制的 SOF 的能力,通过阻挡被要求适应的空间其他 2 ' 我和 2 ' F 组的 SOF ;鉴于一系列的分析显示 C316N 是在 HCV GT 1a 和 GT 1b NS5B polymerases 之间的活动地点的唯一区别,其中 C316 在 GT 1a 中高度被保存 (99.89%) 但是 GT 1b 中的 polymorphic(81.83%)。

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唐纳森博士,每结构分析表明在氨基酸位置 316 添加较大的侧链的氨基酸替换预测干扰 SOF 的能力进入活动网站和抑制丙型肝炎病毒 RNA 的复制,通过阻断需容纳额外 2' 2' F 组 SOF ; 和我的空间而序列分析表明 C316N 是丙型肝炎病毒 GT 1a 和 1b GT NS5B 聚合酶,在活动现场的唯一区别 C316 高度保守的 GT 1a (99.89%) 但多态性在 GT 1b (81.83%)。

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每位博士。 Donaldson,结构分析表示,增加更大的侧链在氨基酸位置316的氨基酸代替通过阻拦要求的空间预言干涉SOF的能力进入活跃站点和禁止HCV RNA复制,容纳另外2个’我和2个’ F小组SOF; 而序列分析表示, C316N是在活跃站点上的唯一的区别在HCV GT 1a和GT 1b NS5B聚合酶之间, C316在GT 1a 99.89%高度 (被保存) ,但多形在GT 1b (81.83%)。
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