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有趣的是,我们的结果与这些以往的研究不同。

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有趣的是我们的结果与以前的研究不同的是。对于质粒 p1 和 p6 与观察到的裂解效果增强,单个删除 A 从 5' 端的 E 基因转换第一个 75 bp 编码序列为 74 bp 非编码区域,造成的损失的第一次 25 aa 在野生型 E 蛋白。考虑我的长度蛋白是足够穿越细胞膜,我们建议裂解活性不是只有位于第 29 aa 蛋白 E,但宁愿那序列下游的 aa 25 也有裂解活性。然而,只要现在,E 介导的裂解的详细的机制是仍然默默无闻,何况我是蛋白质。因此,我们将工作的假设,如下所示。

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是有趣我们的结果与那些早先研究不同。对与病势渐退作用的被观察的改进的质粒p1和p6, A的唯一删除从5'的- E基因的末端转换了第一个75 bp内码序列成74 bp非内码区域,导致损失前25 aa在狂放型的E蛋白质。

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它是有趣我们的结果与那些早先研究不同。 为质粒p1和p6以病势渐退作用的被观察的改进, A的唯一删除从5’ - E基因的末端转换了第一个75bp内码序列成74bp非内码区域,导致损失第一25 aa在狂放类型E蛋白质。 就长度的而论我蛋白质为横渡膜是充足的,我们提议病势渐退活动没有仅在第一29 aa之内位于蛋白质E,但是宁可序列顺流aa 25也有病势渐退活动。 然而,至于现在, E斡旋的病势渐退详细的机制是阴暗的,更不用说我蛋白质。 所以,我们如下会研究假定。
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