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丁香假单胞菌的病原体特异性效应已经显示出通过结合自己BAK1干扰这一进程;

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P. syringae 的病菌特定的受动器被显示了干扰这个过程所作有约束力到 BAK1 自己;他们因此,阻止主人免疫 response15。然而, BAK1 的作用在先天免疫答复中好象在 brassinosteroid signaling97 中与 BAK1 的功能无关。因此,发信号,是的 brassinosteroid 之间的连接 SA-JA-ET 的网络剩余被建立。

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特定病原体的效应器的病菌有干扰这个过程通过绑定到 BAK1 自己 ;他们因此阻碍宿主免疫 response15。然而,BAK1 在先天免疫反应中的作用似乎是独立于 BAK1 中甾醇类 signaling97 的函数。因此,甾醇类信号转导和 SA-JA-ET 网络之间的连接仍然成立。

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P. syringae病原生物具体动作器通过束缚显示干涉这个过程到BAK1;他们因而妨碍主人免疫response15。然而, BAK1的作用在固有免疫反应似乎是BAK1的作用的独立在brassinosteroid signaling97的。因此, brassinosteroid信号和SA-JA-ET网络之间的连接留待去建立。

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P.病原生物具体动作器。 syringae通过束缚显示干涉这个过程对BAK1; 他们因而妨碍主人免疫response15。 然而, BAK1的角色在固有免疫反应在brassinosteroid signaling97似乎是BAK1的作用的独立。 因此, brassinosteroid信号和SA-JA-ET网络之间的连接留待去建立。
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