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皮质GABA能功能障碍可依据精神疾病的病理生理机制,包括精神分裂症。

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皮质安基功能障碍可能是精神疾病,包括精神分裂症的病理生理学的依据。在这里,我们的特点基本的 NR1 亚单位的 NMDA 受体 (NMDAR) 有选择性地消除在 40 — — 50%的皮质和海马 interneurons 在早期发育中的小鼠品系。符合精神分裂症,独特的 NMDAR 功能减退理论与精神分裂症相关症状后青春期、 包括新奇诱导 hyperlocomotion、 交配和鸟巢建设财政赤字,以及 anhedonia 样和焦虑样的行为出现。许多这些行为加剧了社会隔离应激。社会记忆、 空间工作记忆和惊抑制也受损。减少 67 谷氨酸脱羧酶的表达和小白蛋白由解禁皮质兴奋性神经元的陪同和降低神经元的同

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表皮GABAergic官能不良也许强调精神病病理生理学,包括精神分裂症。这里,我们描绘了NMDA感受器官的老鼠张力(NMDAR)根本NR1亚单位在40-50%在早期的出生后的发展的表皮和海马interneurons中选择性地被消灭。

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表皮GABAergic官能不良也许强调精神混乱病理生理学,包括精神分裂症。 这里,我们描绘了NMDA感受器官根本NR1亚单位NMDAR在40-50% () 表皮和hippocampal interneurons中在早期的出生后发展有选择性地被消灭的老鼠张力。 一致与精神分裂症的NMDAR hypofunction理论,分明与精神分裂症相关的症状在青年期以后涌现了,包括新奇导致的hyperlocomotion,联接和巢大厦缺乏,并且兴趣缺乏象和忧虑象行为。 许多这些行为由社会隔离重音恶化。 也削弱了社会记忆、空间工作内存和prepulse禁止。 谷氨酸脱羧基酶67和parvalbumin减少的表
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