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[ 6 ]沃恩JM ,唐纳森Ç可卡因和安非他明调节转录促肾上腺皮质激素释放因子受体依赖机制研究[J ]激活下丘脑 - 垂体 - 肾上腺轴。

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(6) 沃恩 JM,唐纳德森 C 可卡因和安非他命管制的抄本通过一种 corticotropin 发布的因素激活下脑丘脑垂体肾上腺的轴感受器相关的机制 (J)。内分泌学, 2004,145: 5202-5209。

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[] 6沃恩 JM、 唐纳森 C 可卡因-和促肾上腺皮质激素释放因子受体依赖的机制 [J] 通过激活下丘脑-垂体-肾上腺轴的安非他明调节的谈话内容。内分泌学,2004 年,145:5202-5209。

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[6]沃恩JM,唐纳森C可卡因和安非他明被调控的抄本通过一个corticotropin发布的因素感受器官依赖机制[J]激活下丘脑脑下垂体肾上腺轴。内分泌学, 2004,145:5202-5209。

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(6) Vaughan JM、Donaldson C可卡因和安非他明被调控的抄本通过一个corticotropin发布的因素感受器官依赖机制J激活下丘脑脑下垂体肾上腺 (轴)。 内分泌学, 2004,145:5202 - 5209。
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a5. Protective and regulatory: Silymarin alters the structure of the outer cell membrane of the hepatocytes in such a way as to prevent penetration of the liver toxin into the interior of the cell. Stabilizes cell membranes by decreasing phospholipid turnover rate and blocking penetration of liver toxins (suchas phalloi 5. 防护和管理: Silymarin修改hepatocytes的外面细胞膜的结构就象防止肝脏毒素的渗透到细胞的内部里。 由越来越少的磷脂营业额比率稳定细胞膜和肝脏毒素suchas phalloidin, (阿尔法的阻拦渗透amanitin) 到细胞里。 被隔绝的silibinin由肝脏的Kupffer细胞有选择性地禁止leukotriene形成。 被隔绝的silychristin (silymarin II) 禁止过氧化物酶和脂加氧酶。 Hepatoprotective作用也许归结于油脂过氧化的silymarin的hepatocyte加州2+ i的禁止和(模块化)()。 [translate] 
a6. Anti-fibrotic actions: Animal research and a human clinical trial have sug-gested that the hepatoprotective properties of silymarin may include anti-fibrotic activity, thereby interfering with the process that occurs in the hepatocytes secondary to inflam-mation when collagen invades the normal structure of the hepa 6. 反纤维化的行动: 动物研究和一次人的临床试验建议silymarin hepatoprotective物产也许包括反纤维化的活动,从而干涉在hepatocytes发生次要到炎症的过程,当胶原侵略hepatocyte的标准组织时,频繁地是醺酒orchronic活跃泸过性病毒肝炎的结果。 silymarin的能力阻拦纤维变性在肝脏是在研究显示的第一与鼠被服从到完全胆管的锁柱。 这次行动在open-label,未管制的研究与有肝脏病的998名病人起因于各种各样的因素包括醺酒,慢性活跃乙型肝炎或者C、药物和化工曝光中在工作场所以后被展示了。 治疗与140 silymarin毫克 (等效与大约60 [translate] 
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