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其他观察微柱异常自闭症( 2006年卡萨诺瓦等) 。由于最近Folsomand法特米( 2013 )审议,络丝整体参与ASD病理生理学和进一步微柱结构和功能的调节。

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另外的在最近被 Folsomand Fatemi(2013) 查看的 ASDs(Casanova et al., 2006) .As 中观察了小栏异常, reelin 构成地涉及 ASD pathophysiology 和是进一步的小栏结构和功能的一位管理者。因此看来可能的那在很多 ASDs 中早 ( 在 utero 或早出生后的时期中 ) 免疫学的侮辱破坏发信号,是的 reelin 在 CNS 的 cytokine 通信。

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其他在ASDs (等卡萨诺瓦观察了小型的柱壮物反常性, 2006)。如最近回顾由Folsomand法特米(2013), reelin在ASD病理生理学方面缺一不可介入并且进一步是小型的柱壮物结构和作用管理者。因此可能看起来那在许多早的ASDs (在子宫内或早期的出生后的期间)免疫学侮辱中断reelin信号和细胞因子通信在CNS。

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其他在ASDs Casanova等观察了(小型的柱壮物反常性, 2006年)。如由Folsomand Fatemi 2013年,( reelin)最近回顾在ASD病理生理学方面缺一不可介入并且进一步是小型的柱壮物结构和作用管理者。 因此可能看起来那在许多ASDs一早 (在子宫内或早期的出生后期间) 免疫学侮辱在CNS打乱reelin信号和cytokine通信。
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