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其他观察微柱异常自闭症( 2006年卡萨诺瓦等) 。由于最近Folsomand法特米( 2013 )审议,络丝整体参与ASD病理生理学和进一步ofminicolumn一个结构和功能的调节。

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另外的在最近被 Folsomand Fatemi(2013) 查看的 ASDs(Casanova et al., 2006) .As 中观察了小栏异常, reelin 构成地涉及 ASD pathophysiology 和是进一步的一位管理者 ofminicolumn 结构和功能。因此看来可能的那在很多 ASDs 中早 ( 在 utero 或早出生后的时期中 ) 免疫学的侮辱破坏发信号,是的 reelin 在 CNS 的 cytokine 通信。

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其他人观察有柱异常的 ASDs (卡萨诺瓦 et al,2006年)。作为 Folsomand Fatemi(2013) 最近经审查,reelin 是密切参与 ASD 病理生理学和进一步是一个稳压器 ofminicolumn 结构和功能。因此,看来有可能在许多 ASDs (在子宫里或早产后早期阶段) 免疫侮辱扰乱了 reelin 信号转导及细胞因子通信在中枢神经系统中。

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其他在ASDs (等卡萨诺瓦观察了小型的柱壮物反常性, 2006)。如最近回顾由Folsomand法特米(2013), reelin在ASD病理生理学方面缺一不可介入并且进一步是管理者ofminicolumn结构和作用。因此可能看起来那在许多早的ASDs (在子宫内或早期的出生后的期间)免疫学侮辱中断reelin信号和细胞因子通信在CNS。

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其他在ASDs Casanova等观察了(小型的柱壮物反常性, 2006年)。如由Folsomand Fatemi 2013年,( reelin)最近回顾在ASD病理生理学方面缺一不可介入并且进一步是管理者ofminicolumn结构和作用。 因此可能看起来那在许多ASDs一早 (在子宫内或早期的出生后期间) 免疫学侮辱在CNS打乱reelin信号和cytokine通信。
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