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为了实现这一目标,我们已经选择了顺铂预治疗敏感S16克隆细胞一个全国人大常委会通过有限稀释和表明,EIF3A表达式增加,有助于顺铂预治疗敏感度在S16克隆。 EIF3撞倒一个表达式在S16细胞的调节细胞核苷酸切除修复[NER]通过增加活动的综合费率的NER蛋白质如是一个XPA,XPC,RAD23b、和卢旺达爱国军。 这些意见表明,至迟须于本协定生效后3个可能是一个主要候选人有助于顺铂预治疗的敏感性和牵涉到全国人大常委会,本协定生效之日3a可以用作生物标志化合物发明治疗结果的预测顺铂预治疗的化疗局部晚期全国人大常委会。

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实现这一目标,我们从全国人大的单元格行通过有限稀释选定一个顺铂敏感 S16 克隆,并表明 eIF3a 表达增加,并且有助于顺铂敏感性的 S16 克隆。打倒 eIF3a 细胞表达的 S16 向上-调控细胞核苷酸切除修复 (NER) 活动通过提高如 XPA、 XPC、 RAD23B、 和 RPA NER 蛋白质的合成率。这些意见表明,eIF3a 可能顺铂敏感性的人大作出贡献的主要候选人,涉及的 eIF3a 可能用作生物标志物预测基于顺铂化疗的治疗结果本地先进的全国人民代表大会。

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往这个目标,我们选择了cisplatin敏感S16克隆从全国人民代表大会细胞系通过有限的稀释并且显示出,增加eIF3a表示并且造成在S16克隆的cisplatin敏感性。击倒在S16细胞的eIF3a表示通过增加NER蛋白质的综合率调控多孔的核苷酸切除修理(NER)活动例如XPA、XPC、RAD23B和RPA。

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往这个目标,我们选择了cisplatin敏感S16克隆从NPC细胞系通过有限的稀释并且显示出,在S16克隆增加eIF3a表示并且对cisplatin敏感性贡献。 敲下来eIF3a表示在S16细胞通过增加NER蛋白质的 (综合) 率调控多孔的核苷酸切除修理NER活动例如XPA、XPC、RAD23B和RPA。 这些观察建议eIF3a也许是贡献对NPC cisplatin敏感性的一名主要候选人并且牵连eIF3a也许使用作为基于cisplatin的化疗的biomarker预言的治疗结果为当地先进的NPC。
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