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慕尼黑5AC mucin综合和表达了慕尼黑5AC基因增加了LPS在老鼠或TNF-Α在NCI-H292单元格;这些影响阻碍了fudosteine治疗。 刺激后与LPS或TNF-α,表达P-对EGFR表现、p-p38mapk和P-Erk被检测到。 fudosteine治疗减少了表达式的P-P38mapk和P中β淀粉体的P-Erk在体外。

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MUC5AC 黏蛋白合成和 MUC5AC 基因的表达在大鼠或肿瘤坏死因子-α NCI H292 细胞 ; 增加了 LPS这些影响阻碍了弗多司坦治疗。与 LPS 或肿瘤坏死因子-α、 p 的表达刺激后-表皮生长因子、 p p38 MAPK 和 p ERK 被检测到。弗多司坦治疗减少 p p38 MAPK 和 p-ERK 在体内和体外 p-ERK 的表达水平。

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MUC5AC粘液素综合和MUC5AC基因的表示被在鼠的在NCI-H292细胞的LPS或TNF-α增加;这些作用由fudosteine治疗禁止。在与LPS或TNF-α的刺激以后, p-p38 MAPK和津贴查出了p-EGFR表示。Fudosteine治疗减少了p-p38 MAPK和津贴的表示水平体内和的津贴体外。

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MUC5AC mucin综合和MUC5AC基因的表示被LPS或TNF-α在鼠在NCI-H292细胞增加; 这些作用由fudosteine治疗禁止。 在刺激以后与LPS或TNF-α, p-EGFR表示, p-p38 MAPK和津贴被查出了。 Fudosteine治疗减少了p-p38 MAPK和津贴的表示水平体内和的津贴体外。
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