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是否上皮-间充质细胞转 (EMT) 始终链接到增加致瘤性是有争议的。通过发卡) 表达谱超量表达麻花、 蜗牛或 ZEB1 的乳腺上皮细胞,我们确定了和平号空间站-100 作为新型的 EMT 诱导剂。出人意料的是,和平号空间站-100 抑制致瘤性、 运动性和乳腺肿瘤细胞的侵袭能力,通常是在人类乳腺癌由于高度甲基化及其宿主基因 MIR100HG 的编码。和平号空间站-100 的诱导 EMT 和肿瘤抑制影响介导不同的目标。虽然和平号空间站-100 病毒 E-钙粘蛋白通过针对 SMARCA5,CDH1 启动子区的甲基化,以规管这米尔抑制肿瘤发生、 细胞运动和侵袭在体外和体内通过直接针对 HOXA1,一种

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上皮间质转折(EMT)是否总是连接与增加的tumorigenicity是有争议的。通过microRNA (miRNA) overexpressing转弯、蜗牛或者ZEB1的表示描出乳房上皮细胞,我们辨认了miR100作为小说EMT引者。惊奇地, miR100在人的乳腺癌禁止乳房肿瘤细胞的tumorigenicity、能动性和侵袭力和共同地downregulated由于它的主人基因MIR100HG的hypermethylation。

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与增加的tumorigenicity的 (上皮mesenchymal) 转折EMT是否总连接是有争议的。 通过microRNA (miRNA) overexpressing转弯、蜗牛或者ZEB1的表示描出乳房上皮细胞,我们辨认了miR100作为小说EMT引者。 惊奇地, miR100在人的乳腺癌禁止乳房肿瘤细胞的tumorigenicity、能动性和invasiveness,并且是共同地downregulated由于它的主人基因MIR100HG的hypermethylation。 miR100的EMT导致的和肿瘤压制的作用由分明目标斡旋。 当miR100 downregulates E-cad
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