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Pro的煽动性和抗炎细胞因子影响的IDO的活动以相反方式[8]。 Pro的炎性分子,例如(IFN)是-γ、TNF-α,IL1β,协同增加IDO活动和色氨酸消耗。 与此形成对照的是,抗炎细胞因子IL4和IL10抑制IDO中介catabolism色氨酸在T细胞、树突状细胞,macrophages[12]。 但是,在CNS的IDO的抗炎细胞因子并不一致。 在神经内分泌细胞,IL10可能会提供一个保护作用,调节IDO表达式[15],而抗炎细胞因子IL4和IL13大大增强了IDO microglia表达[17]。 金正日的影响在IDO10astrocyte在以前没有进行评估。

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炎症和抗炎细胞因子影响依得的活动以相反的方式 [8]。炎症分子如 IFN-γ、 肿瘤坏死因子-α-1 β、 协同增加依得活动和色氨酸消费。相比之下,抗炎细胞因子 IL-4 和白细胞介素-10 抑制 T 细胞、 树突状细胞和巨噬细胞 [12-14] 依得介导色氨酸代谢。但在中枢神经系统,对依得抗炎细胞因子的影响都不一致。神经内分泌细胞中白细胞介素-10 可以可能提供的保护作用通过调节依得表达式 [15,16],同时抗炎细胞因子 IL-4 和 IL-13 大大增强依得表达的小胶质细胞 [17]。对依得在星形胶质细胞中白细胞介素-10 的影响没有以前评估。

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亲激动和抗发炎cytokines影响IDO的活动用相反方式[8]。亲激动的分子例如IFN-γ, TNF-α, IL1β,协同作用地增加IDO活动和色氨酸消耗量。相反,抗发炎cytokines IL-4和IL-10禁止在T细胞、树状细胞和巨噬细胞[12-14的] IDO斡旋的色氨酸分解代谢。但是在CNS,对IDO的作用由抗发炎cytokines不是一致的。

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