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加速衰老重叠与复制性衰老引起端粒缩短,即扩大和扁平细胞形态,表型,功能增加胞质粒度,多倍体和表达的与衰老相关的β-半乳糖苷酶(SA-β-半乳糖苷酶)。肥厚性衰老细胞免疫调节和分泌细胞因子。衰老细胞可能是矛盾的,可以由CD4 + T细胞和巨噬细胞的清除,但是,如果在免疫反应被抑制,癌症的发展。问题随之出现:为什么衰老细胞不增殖,造成癌症的风险,并要求消除?这提出了一种可能性,至少一部分,这些细胞可以恢复从终端衰老。在这篇文章中,我们回顾了最近的证据支持这种可能性,并提供了一​​个假说如何回归可能通过诱导多倍体和重新编程全能性的分子生物学基础。

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表型,加速衰老的功能重叠与那些复制衰老造成的端粒缩短 ;即扩大和扁平的细胞形状,增加胞浆粒度、 多倍体和衰老相关 β 半乳糖甘酶 (SA-β-gal) 的表达。衰老细胞肥大也免疫调节和分泌细胞因子。CD4 + T 细胞和巨噬细胞 ; 也许矛盾的是,可以清除衰老细胞然而,如果免疫反应被压制,癌症开发。这就引起问题: 为什么要做做不扩散,造成癌症的风险,需要消除衰老细胞吗?这引发了这些细胞的比例至少可以恢复从终端衰老的可能性。在这篇文章我们审查最近的证据支持这种可能性和诱导多倍体和重编程的全能性为分子和生物的基础如何逆转可能会出现通过提供一种假设。

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显形,加速的衰老交叠特点与端粒缩短造成的那些的重复的衰老;即扩大的和被铺平的细胞形状,增加的细胞质粒度, polyploidy和表示衰老伴生的β半乳糖甘酶(SA β gal)。肥大性衰老的细胞也是免疫调节的并且藏匿cytokines。

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